Celulitis

Primera parte:

Análisis biológico de ésta patología

Enfoque multidisciplinario

Factores agravantes

Es un síndrome clínico, que afecta principalmente a la mujer y que implica cambios específicos en el tejido conjuntivo dérmico y subcutáneo, en el que aparecen problemas vasculares e hipertrofia de las células adiposas, comprometiendo la estructura normal del tejido adiposo. 

El tema celulitis merece un estudio exaustivo, por eso tenemos que realizar una recopilación de información y datos para poder  dar un tratamiento que logre los mejores resultados en lo que respecta a la estética de la piel con ésta patología.


La inflamación produce una intoxicación del tejido

Se debe a que no funcionan bien los vasos venosos y linfáticos que depuran y nutren la hipodermis. A raíz de esto se produce un estancamiento de líquidos y deshechos que impiden la actividad normal
de las células grasas y por consiguiente las mismas aumentan su tamaño. Debido a este aumento comprimen todo lo que se encuentra a su alrededor, es decir, los conductos sanguineos y linfáticos, complicando asi su circulación, lo que multiplica el proceso.

Las células engordadas dificultan el tránsito de sangre y toxinas; éstas últimas no se liberan y se produce el aumento de volumen de las células por falta de drenaje. Por eso decimos que es una intoxicación.



En otras palabras...

La celulitis es el resultado del almacenamiento de grasas en células llamadas adipocitos. Cuando los adipocitos `engordan´, se expanden, cuando se expanden obstaculizan la circualación al estrangular a los vasos sanguineos que corren entre ellos. Esto hace que el agua subcutánea -que debería fluir hacia las capas más profundas de la piel quede retenida entre el adipocito y la superficie, empujando la piel hacia arriba. Cuando ésto ocurre, se forman bultos en la superficie de la piel y ésta toma el aspecto de piel de naranja. La celulitis no son pozos que tiran la piel para abajo sino bultos que tiran la piel para arriba.

Factores agravantes de esta patología

• Factores primarios o predispontentes:

1. Genético: Hereditario en un 70% de los casos
2. Constitucionales
3. Raciales: Hay predominio en raza blanca

• Factores secundarios o determinantes:

1. Hormonales: El hipoestrogenismo aumenta o disminuye la lipólisis. El consumo de anticonceptivos produce un aumento de la permeabilidad capilar y venosa afectando la microcirculación y desencadenando edema y/o linfoedema.
2. Neurovegetativo: Ante la existencia de trastornos nerviosos, emotivos y estrés, y, por influencia de las catecolaminas en el metabolismo lipídico y en la vasocontricción capilar.
3. Circulatorios: Los trastornos venosos y linfáticos dificultan la circulación de retorno.

• Factores terciarios o agravantes:

1. Alimentación: La alimentación debe ser balanceada. Restringir el consumo de sodio. 
2. Tabaco: El cigarrillo afecta la oxigenación y los vasos sanguíneos por producir vasoconstricción. 
3. Osteoarticulares: Lesiones cono cifosis, lordosis, cifoescoliosis, modifican el eje postural, favoreciendola aparición de celulitis. 
4. Sedentarismo: La falta de ejercicio físico y una vida sedentaria, producen dificultades en la circulación de retorno, azúcar en los adipositos y aumento de grasas saturadas.
5. Embarazos: Hay retención de líquidos, polimerización de sustancia fundamental y dificultades en la circulación de retorno.
6. Estar mucho tiempo de pie.
7. Uso de vestimenta ajustada
8. Deshidratación: Beber 1 1/2 a 2 litros de agua diarios. 

Generalidades de esta patología:



1. Se la denomina de distintas formas:

• Dermopaniculopatía de evolución edematofibrosa
• Dermopaniculosis vasculopática
• P.E.F.E. (Paniculopatía Edemato Fibro Esclerótica)
• Fibroedema geloide cutáneo
• Hidrolipodistrófia

Todos incluyen el componente lipídico, al componente vascular y al  componente del tejido conectivo, que caracterizan el tejido celulítico.

2. ¿Porqué las mujeres sufren más de celulitis que los hombres?

• Los hombres no tienen una influencia hormonal tan fuerte como las mujeres.
• Cuanto más gruesa sea la piel, más firme será la superficie y menos celulitis se formará. Los hombres en general tienen la piel más gruesa que las mujeres, lo que representa un factor protector. 
• Incluso con acumulación severa de grasa, el tejido conectivo de los hombres es diferente, más en forma de red que de pilares paralelos, como en las mujeres. 

3. ¿Qué influencia tienen los cambios hormonales sobre la celulitis? 

Los cambios hormonales pueden producir un exceso de corticoesteroides que a su vez interfieren en el funcionamiento normal de los queratinocitos y fibroblastos que le dan resistencia a la piel. 

• Los queratinocitos contienen una proteína muy dura que se llama queratina, la cual estimula el crecimiento de células epiteliales en la piel. Están en continua renovación  y pasan progresivamente de la capa basal a las zonas superiores, donde forman una capa de células muertas en forma de escamas y rica en queratina. 
• El fibroblasto es un tipo de célula residente del tejido conectivo. Fabrica fibras y mantiene la matriz extracelular del tejido. Proporciona una estructura en forma de entramado a muy diversos tejidos y juegan un papel crucial en la curación de heridas. 

4. ¿Qué es la elastina?

La elastina es una proteína que juega un rol muy importante en la firmeza de piel. Le confiere la propiedad viscoelástica (la resistencia de la piel a la deformación), o sea que le da a la piel su capacidad de extenderse, estirarse y en especial de volver a su lugar (resorte). La elastina no es muy abundante y conforma un 2 al 5% de la dermis.


5. Etapas evolutivas

I-    Apretando la piel
II-   Sentada
III- En todo momento: parada, sentada o acostada.

•  Primera fase: EDEMATOSA

Se enlentece la microcirculación venosa y linfática. Hay vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar, lo que produce edema intersticial. Leve adiposidad en zona trocantérea en mujeres jóvenes con buen tono muscular, ausencia de flaccidez. En esta fase se observan algunas telangiectasias. 

• Segunda fase: EDEMATO FIBROSA

Se produce una transformación de las células que envuelven la célula adiposa. Disminuye la elasticidad del tejido. Aparece la piel de naranja en cara lateral del muslo y pliegue gluteo.

• Tercera etapa: FIBROESCLEROSA

Se degenera el colágeno y se forma una red que incluye varios adipositos formando los micronódulos. El cuadro clínico se complica con edemas linfático, osteopatía dolorosa, y sensación de pesadez en piernas. La piel se torna pálida y fría por una diferencia en la circulación. Esta fase aparece asociada con adiposidad localizada y flaccidez. 

• Cuarta fase: ESCLERÓTICA O FIBROESCLERÓTICA

Transformación de los micronódulos en macronódulos. Hay alteración en la nutrición de todas las células del tejido conjuntivo por compresión de los vasos. Puede haber dificultad para deambular e insuficiencia venosa crónica.